Depresja - zaburzenie psychiczne z grupy chorób afektywnych charakteryzujące się objawami, które można następująco pogrupować:

                            * symptomy emocjonalne: obniżony nastrój - smutek i towarzyszący mu często lęk, płacz, utrata radości życia (począwszy od utraty zainteresowań, skończywszy na zaniedbywaniu potrzeb biologicznych); czasem dysforia (zniecierpliwienie, drażliwość);
                            * symptomy poznawcze: negatywny obraz siebie, obniżona samoocena, samooskarżenia, samookaleczenie, pesymizm i rezygnacja, a w skrajnych wypadkach mogą pojawić się także urojenia depresyjne (zob.Zespół Cotarda);
                            * symptomy motywacyjne: problemy z mobilizacją do wszelkiego działania, które może przyjąć wręcz formę spowolnienia psychoruchowego; trudności z podejmowaniem decyzji;
                            * symptomy somatyczne: zaburzenie rytmów dobowych (m.in. zaburzenia rytmu snu i czuwania), utrata apetytu (ale w depresji łagodnej czasem obserwuje się wzrost a nie spadek wagi ciała chorego), osłabienie i zmęczenie, utrata zainteresowania seksem, czasem skargi na bóle i złe samopoczucie fizyczne.

Vincent van Gogh, który sam cierpiał z powodu depresji, namalował obraz 25.07.1890 roku przedstawiający desperację oraz brak nadziei w depresji.
Vincent van Gogh, który sam cierpiał z powodu depresji, namalował obraz 25.07.1890 roku przedstawiający desperację oraz brak nadziei w depresji.

Typy depresji [edytuj]

    * depresja epizodyczna (epizody depresyjne (F32)) - trwa krócej niż dwa lata i charakteryzuje się wyraźnym początkiem;
    * zaburzenia depresyjne nawracające (F33) - powtarzające się epizody depresji bez objawów wzmożonego nastroju i zwiększonej energii w przeszłości (zob. mania)
          o depresję endogenną - uwarunkowana biologicznie, typowa; ostrzejsza w przebiegu od egzogennej; depresja duża, epizod depresyjny o znacznym nasileniu;
          o depresję egzogenną (depresja reaktywna) - poprzedzona stresującym zdarzeniem.

    Niektórzy badacze twierdzą, iż w rzeczywistości mamy tu do czynienia z tą sama depresją jednobiegunową, a powyższy podział tak naprawdę odzwierciedla podział na depresję ostrą i łagodną.

    * depresję przewlekłą (dystymia (F34.1)) - trwa co najmniej dwa lata, a remisja nie trwa dłużej niż dwa miesiące.
    * depresję poschizofreniczną (F20.4) - przejawia się w epizodzie depresyjnym po psychozie schizofrenicznej. Objawy schizofreniczne, występują, lecz nie dominują już w obrazie klinicznym

Depresja duża [edytuj]

Kryteria diagnostyczne rozpoznania depresji dużej wg DSM-IV:

    * Występowanie minimum pięciu objawów przez okres 2 tygodni pod warunkiem, że stanowią one istotną zmianę w zachowaniu chorego; jednym z objawów jest obniżenie nastroju bądź utrata zainteresowań oraz brak zdolności odczuwania przyjemności.
          o obniżenie nastroju lub dysforia występujące codziennie przez przeważającą część dnia odczuwana subiektywnie i dostrzegana przez otoczenie
          o znaczne ograniczenie zainteresowań wszystkimi czynnościami oraz brak odczuwania przyjemności związanej z ich wykonywaniem
          o spadek lub wzrost masy ciała minimum 5% w ciągu miesiąca lub codzienny wzrost lub spadek apetytu
          o utrzymująca się bezsenność lub nadmierna senność
          o spowolnienie lub podniecenie ruchowe
          o uczucie zmęczenia
          o poczucie nieuzasadnionej winy, obniżenie poczucia własnej wartości
          o obniżenie sprawności myślenia, zaburzenia uwagi i koncentracji, niemożność podjęcia decyzji
          o nawracające myśli o śmierci, myśli samobójcze realizowane bądź nie
    * Kryteria wykluczenia
          o należy wykluczyć istnienie somatycznych lub organicznych czynników, które mogą mieć wpływ na nastrój
          o zaburzeniem nie jest reakcja na śmierć bliskiej osoby (jeżeli żałoba przedłuża się lub dodatkowo występują myśli samobójcze, nasila się poczucie własnej bezwartościowości oraz następuje wyraźne spowolnienie ruchowe należy podejrzewać depresję endogenną)
          o nie występują urojenia przed, w trakcie lub po czasie pojawienia się zaburzeń przez okres 2 tygodni

Występowanie depresji [edytuj]

Około 10% populacji cierpi na depresję. 25% epizodów trwa krócej niż jeden miesiąc. 50% ustępuje przed upływem trzech miesięcy. Depresja ma skłonność do nawrotów. 75% chorych zachoruje ponownie w ciągu 2 lat od wyleczenia poprzedniego epizodu. Na depresję częściej chorują kobiety niż mężczyźni, zwykle rozwija się ona później niż depresja dwubiegunowa. 15% pacjentów z ciężką depresją umiera wskutek samobójstwa, 20-60% chorych na depresję próbuje sobie odebrać życie, 40-80% ma myśli samobójcze.

Modele teoretyczne depresji oraz rodzaje terapii [edytuj]

Model biologiczny [edytuj]

Według modelu neurochemicznego przyczyną depresji może być niedobór pewnych amin biogenicznych (substancji neurochemicznych wspomagających przekazywanie impulsów nerwowych w synapsach między neuronami). Hipotezy na temat neurochemicznego podłoża depresji dotyczą głównie spadku poziomu norepinefryny (inaczej noradrenaliny; hipoteza katecholaminowa) oraz serotoniny (hipoteza serotoninowa). Obniżenie poziomu tych amin biogenicznych powoduje pojawienie się deficytów motywacyjnych.

Norepinefryna (bądź serotonina) wyprodukowana w jednej komórce nerwowej jest uwalniana do synapsy, gdzie stymuluje drugą komórkę. Aby powstrzymać tę stymulację norepinefryna (bądź serotonina) musi zostać zdeaktywowana:

    * albo przez reabsorpcję do neuronu presynaptycznego;
    * albo przez jej zniszczenie.

Leki przeciwdepresyjne powstrzymują te procesy, nie dopuszczając do spadku poziomu norepinefryny i serotoniny. Biorąc pod uwagę budowę i mechanizm działania, wyróżniamy następujące grupy leków przeciwdepresyjnych:

    * trójpierścieniowe leki przeciwdepresyjne - zatrzymują dostępną norepinefrynę (bądź serotoninę) w synapsie przez blokowanie reabsorpcji (tzw. hamowanie nieselektywne wychwytu zwrotnego noradrenaliny i serotoniny) - np. amitryptylina, doksepina, imipramina, klomipramina, dezipramina, dibenzepina, dotiepina i inne.
    * leki czteropierścieniowe - mianseryna (antagonista receptora alfa2)
    * leki hamujące selektywnie wychwyt serotoniny (SSRI), np. fluwoksamina, fluoksetyna lub paroksetyna
    * względnie selektywne inhibitory wychwytu zwrotnego noradrenaliny i serotoniny(SNRI) - wenlafaksyna, duloksetyna, milnacipran
    * selektywne inhibitory MAO - które opóźniają rozkład chemiczny amin biogenicznych przez hamowanie monoaminoksydazy, enzymu który jest za owo rozbijanie odpowiedzialny - np. moklobemid
    * pozostałe leki np.
    * inhibitory wychwytu zwrotnego noradrenaliny i dopaminy NDRI (bupropion),
    * inhibitory wychwytu serotoniny blokujące receptor 5HT2 (nefazodon, trazodon)
    * antagoniści receptorów 5HT2 , alfa2, 5HT3 (mitrazapina)
    * sole litu
    * leki o innych mechanizmach działania (tianeptyna).

Stopniowo wychodzą z użycia nieselektywne Inhibitory MAO (np. fenelazyna, izokarboksazyd, tranylcypromina) z uwagi na wiele niekorzystnych interakcji.

Działanie leków przeciwdepresyjnych zaczyna się dopiero po wielu dniach, a wyraźna poprawa widoczna jest dopiero po 4-6 tygodniach. Czasem w leczeniu depresji stosuje się neuroleptyki, oraz karbamazepinę.

Rzadką metodą terapii w bardzo głębokiej depresji są elektrowstrząsy, zwłaszcza gdy dominującym objawem jest głeboki sopor. Obecnie aplikuje się ECT zwykle jednostronnie - tylko do półkuli niedominującej, w której nie ma ośrodków mowy. Elektrowstrząsy prawdopodobnie zwiększają ilość dostępnej norepinefryny oraz innych amin biogenicznych, ale jednocześnie wywołują rozliczne efekty uboczne.

Neuroanatomiczna teoria depresji głosi, że przyczyną tego zaburzenia jest nadmierna aktywność prawego płata czołowego.

Teorię o organicznym charakterze depresji wspierają następujące fakty:

    * depresja często pojawia się po okresie naturalnych zmian fizjologicznych u kobiet (np. po porodzie);
    * silne podobieństwo objawów depresji u przedstawicieli różnych kultur;
    * wysoka skuteczność biologicznych metod terapii (preparatów trójpierścieniowych, inhibitorów MAO, elektrowstrząsów);
    * depresja pojawia się jako skutek uboczny stosowania pewnych leków (np. leków hipotensyjnych, przeciwnowotworowych, przeciwparkinsonowskich, kortykosteroidów, neuroleptyków, estrogenów i progesteronu i niektórych antybiotyków).